سایر عوامل نورو شیمیایی

هر چند در حال حاضر قرائن قطعی در دست نیست ولی ناقل های عصبی اسید آمینه (بخصوص گاما آمینو بوتیریک اسید[1]) و پپتیدهای موثر بر اعصاب (بخصوص وازوپرسین[2] و مواد افیونی درونزا[3]) در فیزیویاتولوژی برخی اختلال های خلقی دخیل دانسته شده­اند. بعضی از پژوهشگران اشاره نموده­اند که سیستم­های پیام­برنده ردیف دوم[4] نظیر آدنیلات سیکلاز[5]، فسفاتیدیل اینوزیتول[6]یا تنظیم کلسیم نیز ممکن است از نظر عصبی حائز اهمیت باشند. دو اسید آمینه گلوتامیت و گلیسین به نظر می­رسد که نوروترانسمیترهای عمده در سلسله اعصاب مرکزی باشند. گلوتامین[7] و گلیسین[8] به مکان­های وابسته به گیرنده ان. متیلدی. اسپارتیت[9] وابستگی پیدا کرده و زیادی آنها می­تواند اثرات مهمی روی اعصاب داشته باشد. هیپوکامپ تراکم بالایی از این گیرنده­ها را دارد بنابراین احتمال این وجود دارد که گلوتامیت در کنار کورتیزول بالای خون، واسطه اثرات عصبی- شناختی استرس مزمن باشد. تدریجاً شواهدی بدست می­آید که داروهای آنتاگونوسیت گیرنده ان. متیلدی. اسپارتیت نیز اثرات ضد افسردگی دارند (سادوک و سادوک، 2003؛ ترجمه پورافکاری، 1385).

کوچک بودن قطعات گیجگاهی، بی­نظمی محورهای عصبی- غددی در هیپوتالاموس، ترشح بیش از حد کورتیزول، بی­نظمی محور تیروئید، بی­نظمی در آزاد شدن هومون رشد، پایین بودن سطح سوماتوستاتین، نابهنجاری درالکتروآنسفالوگرافی، نظم نابهنجار ریتم­های شبانه روزی، فروزش[10]در قطعات گیجگاهی و نابهنجاری­های ایمنی شناختی از عوامل زیست شناختی دیگر دخیل در اختلال افسردگی اساسی می­باشند (سادوک و سادوک، 2003­؛ ترجمه پورافکاری، 1385).

عوامل روان پویشی

فهم روان پویشی افسردگی که توسط زیگموند فروید آغاز و توسط کارال آبراهام گسترش یافت، دیدگاه کلاسیک افسردگی شناخته می­شود. این نظریه چهار نکته کلیدی دارد: (1)- اختلال در روابط مادر– کودک در مرحله دهانی رشد (18- 10 ماه اول زندگی) موجب آسیب پذیری درمقابل افسردگی می­گردد. (2)- افسردگی می­تواند مربوط به فقدان واقعییا خیالی شیء محبوب باشد. (3)- درون فکنی شیء از دست رفته یک مکانسیم دفاعی درگیر در مقابله با ناراحتی مربوط به فقدان شئ است. (4)- چون شئ از دست رفته ترکیبی از احساس عشق و نفرت در بازمانده ایجاد می­کند، احساس خشم ممکن است به درون شخص معطوف گردد (سادوک و سادوک،2003؛ ترجمه پورافکاری، 1385).

ملانی کلاین افسردگی را تظاهر پرخاشگری نسبت به افراد مورد علاقه تعبیر کرد چیزی که عمدتاً برداشت فروید بود. ادوارز بیبرینگ[11]، افسردگی را تنش ناشی از خود ایگو، تلقی می­کرد تا بین ایگو و سوپرایگو. او افسردگی را پدیده­ای می­دانست که وقتی شخص از تضاد بین آرمان­های بالای خود و واقعیت موقعیت خود آگاه می­گردد، ظاهر می­شود. ادیت یاکوسون حالت افسردگی را به حالت کودکی درمانده و فاقد نیرو که مقهور پدر و مادر دستور دهنده است، تشبیه کرد. سیلوانو آریتی[12] مشاهده کرد که افراد افسرده زندگی خود را برای فردی دیگر گذرانده­اند تا برای خود. او فردی را که بیماران افسرده برای او زیسته اند، دیگری غالب[13] نامید که ممکن است یک اصل، آرمان، موسسه یا یک فرد باشد. وقتی بیمار درمی­یابد که شخص با آرمان مزبور، هرگز به گونه ای که انتظارات بیمار برآورد شود پاسخ نخواهد داد، افسردگی ظاهر می­شود. تصور هینزکاهوت از افسردگی که از نظریه افسردگی خود ریشه گرفته است بر این فرض متکی است که خود در حال رشد، نیازهایی دارد که

باید توسط والدین برآورده شده و احساس مثبت احترام به نفس و منسجم بودن به کودک بدهد. این نیاز­ها مشتملند بر تحسین، اعتماد بخشیدن، تصدیق و آرمانی­کردن. وقتی دیگران این اعمال را انجام نمی­دهند، فقدان شدید احترام به نفس ظاهر شده و به صورت افسردگی خودنمائی می­کند (سادوک و سادوک، 2003؛ ترجمه پورافکاری، 1385). جان بالبی متعقد است که آسیب دیدگی اولیه و جدائی تروماتیک در کودکی زمینه ساز افسردگی است. گفته می­شود که فقدان­های بزرگسالی، تجربه فقدان در کودکی را احیا کرده و زمینه دوره­های افسردگی را فراهم می­کند (سادوک و ساروک، 2003؛ ترجمه پورافکاری، 1385).

عوامل یادگیری

پیش فرض نظریه­های یادگیری این است که افسردگی و فقدان تقویت به هم مربوطند. نبود تقویت ممکن است چند علت داشته باشد و  پاسخ­ها ممکن است به این علت تضعیف شوند که هیچ تقویتی دریافت نداشته یا حالتی ناخوشایند یا تنبیه کننده به دنبال داشته باشند.

لوین سوهن[1] و همکارانش از پیشوایان تحقیق درزمینه افسردگی از دیدگاه یادگیری هستند. آنها به طور کلی چنین تاکید می­کنند که پایین بودن مقدار واکنش­های رفتاری (برون شد[2] رفتار) و احساسات غمگینی یا بدبختی که با افسردگی همراه می­شود به کمی تقویت مثبت و یا زیادی تجربه­های ناخوشایند مربوط است. این وضع به یکی از چند دلیل مختلف پدید می آید :

1- محیط خود به خود، ممکن است مسئله­ای باشد. امکان دارد که در محیط، عوامل تقویت کننده کم یا تنبیه کننده زیاد باشد.

2- شخص ممکن است فاقد مهارت­های اجتماعی برای جذب تقویت مثبت یا برای تطبیق موثر با حوادث تنفر انگیز و ناخوشایند باشد.

3- به دلایلی در افرادی که مستعد افسردگی هستند، موارد تقویت کننده کمتر مثبت و موارد تنبیه کننده، بیشتر منفی به نظرشان می­رسد تا افرادی عادی (آزاد، 1384).

نظریه­های افسردگی

نظریه شناختی

احتمالاً با نفوذترین نظریه­های روان­شناختی که امروزه درباره افسردگی وجود دارد، نظرگاه شناختی است. اساس این نظریه­ها این اندیشه است که یک تجربه معین ممکن است روی دو فرد تاثیر بسیار متفاوتی بگذارد. قسمتی از این تفاوت امکان دارد به دلیل روش متفاوت تفکر درباره آن حادثه و حدود شناخت آنها نسبت به آن باشد. یک شخص که به پیشرفت مورد انتظار خود نائل نمی­گردد ممکن است فکر کند که من شخص بی­فایده­ای هستم، هر کسی مرا ضعیف می­پندارد، اگر چنین نبود من برای این شغل انتخاب می­شدم. شخصی دیگر در همین وضع، ممکن است فکر کند که آقای  الف  بدین دلیل برای شغلی که من خواستار آن بودم، انتخاب شد که تجربه بیشتری در مذاکره و گفتگو داشت. واکنش­های فرد اول، پاسخ متعارف کسی است که ممکن است به افسردگی گرفتار شود (آزاد، 1384). ویژگی این نوع تفکر، زیاده روی در تعمیم است و یکی از خصایصی است که آرون بک در تفکر افراد افسرده یافته است. در حالت کلی طبق نظریه شناختی، افسردگی از دگرگونی­های شناختی خاص که در افراد مستعد افسردگی وجود دارد، ناشی می­شود. این دگرگونی­ها که طرحواره افسردگی زا[3] نامیده می­شوند، الگوی شناختی هستند که داده­های درونی و بیرونی را تحت تاثیر تجارب اولیه زندگی، تغییر یافته درک می­کنند. آورن بک، یک سبک شناختی برای افسردگی فرض کرد که مرکب است از 1- نگرش نسبت به خود- برداشت منفی از خود- 2- نگرش نسبت به محیط – تجربه جهان بصورت متخاصم و پرتوقع 3 – نگرش در مورد آینده- انتظار رنج و شکست. و درمان عبارت است ازتعدیل این دگرگونی­ها

^[1]. Lewin  Sohn

^[2]. output

^[3]. depressegenic  Schema

عوامل شخصیتی

هیچ نوع صفت شخصیتی یا نوع شخصیت به عنوان زمینه ساز منحصر به فرد افسردگی شناخته نشده است. تمام انسان­ها با هر گونه الگوی شخصیتی، تحت شرایط مناسب ممکن است دچار افسردگی گردند. انواع شخصیت وسواسی-جبری، هیستریک، مرزی یا شخصیت­های ضد اجتماعی، پارانوئید و سایر انواع شخصیت که از مکانیسم­های دفاعی فرافکنی و برونی­سازی استفاده می­کنند ممکن است در معرض خطر بیشتر برای افسردگی باشند.

مدل رفتاری لوینسون در خصوص افسردگی

مدل رفتاری لوینسون[1] از افسردگی بر اساس نظریه یادگیری اجتماعی بندورا[2] بنا شده است. افسردگی در این دیدگاه به عنوان تعامل «شخص ـ رفتار ـ محیط» نگریسته می‌شود. این بدین‌معناست که احساس­ها و رفتار افسرده‌ساز با تغییر در محیط تحریک می‌شوند؛ هنگامی که تحریک شوند، رفتارهای افسرده‌ساز بر شرایط محیطی تأثیر منفی می‌گذارند و همین تغییرات، علائم افسرده‌ساز بعدی را بوجود می‌آورد و در نتیجه این چرخه معیوب[3] همچنان ادامه می‌یابد. طبق مدل لوینسون میزان پایین تقویت مثبت وابسته به پاسخ، یا میزان بالای تجربه بیزاری‌آور[4] عامل آشکارساز افسردگی است. بنابراین، وقتی که نتیجه رفتارهای فرد بازده مثبت کم یا میزان زیادی پیامد منفی به همراه داشته باشد، خلق، شناخت و رفتارهای افسرده‌ساز تحریک می‌شوند (ترپ و اولسون[5]، 1990).

تقویت مثبت اندک، یا میزان زیاد تجارب بیزاری‌آور و ناخوشایند فرد باعث القاء خلق ملال‌انگیز در وی می‌شوند. سه دسته از عوامل منجر به کمبود تقویت مثبت وابسته به پاسخ می‌شوند. این عوامل عبارتند از:

1ـ نقص در خزانه رفتاری شخص یا مهارت­ها؛ بنابراین مانع به دست آوردن تقویت مثبت می‌شوند.

2- فقدان تقویت‌های موجود در محیط شخص یا تعداد زیادی ازتجارب بیزاری‌آور.

3ـ کاهش توانایی برای لذت‌بردن از تجارب مثبت یا افزایش حساسیت بر تجارب منفی.

با این وجود عاطفه ملال‌انگیز و رفتار افسرده‌ساز می‌تواند پاسخ­های همراهی‌کننده را از محیط اجتماعی فرا بخواند، که خود این حالت بر تداوم و تقویت عاطفی ملال‌انگیز و رفتار افسرده تأثیر می‌گذارند.

به طور کلی شواهد تجربی نشان می‌دهد افراد افسرده در مقایسه با افراد غیر افسرده وقایع لذتبخش کمتری را تجربه می‌کنند.

رویکرد درمانی لوینسون یک سیستم زنجیری[6] برای ارزیابی و درمان افسردگی است. در مرحله ارزیابی سه مسئله اصلی مورد توجه قرار می‌گیرد. اول اینکه میزان دسترس‌پذیری به تقویت باید مورد ارزیابی قرار گیرد. بخشی از این دسترس‌پذیری به سطح فعالیت‌ بیمار بستگی دارد زیرا بیمار احتمالاً حیطه فعالیت خود را برای رویارویی با منابع تقویت باید افزایش دهد. دومین مسئله ارزیابی نقص‌های مهارتی است (برای مثال جرأتمندی[7]، مهارت­های اجتماعی) زیرا بیماری که مهارت‌های اجتماعی کافی دارد نسبت به بیماری که این مهارت­ها را ندارد، احتمالاً به تقویت­های مثبت بیشتری از محیط دست خواهد یافت، نهایتاً اینکه در این مدل به چگونگی تفسیر فرد از تقویت نیز تأکید شده است زیرا بیماری که بسامد (فراوانی) تقویت‌کننده، را کمتر از حد معمول برآورد کند بطور بالقوه خود را از دستیابی به تقویت‌کننده محروم می‌کند. بنابراین در مدل لوینسون رفتارهای بین فردی و عوامل شناختی نقش مهمی ایفا می‌کنند.

درمان در این مدل براساس یکسری مراحل قابل پیش­بینی صورت می‌گیرد:

1ـ تشخیص‌های افتراقی[8]: پی‌بردن به مسئله با استفاده از ابزارهای خود گزارش و مصاحبه بالینی.

2ـ تحلیل کارکردی (کنشی)[9] از نقش فعالیت: تعیین دقیق تعاملات شخصـ محیط یا وقایع مربوط به افسردگی شخص با استفاده از برنامه وقایع خوشایند[10] و برنامه وقایع ناخوشایند[11].

از دیدگاه لوینسون، شناخت­واره‌ها و احساسات نسبت به تغییرات رفتار حساس می‌باشند و تغییر رفتار بر آنها تأثیر زیادی دارد. در نتیجه یک برنامه رفتاری هدفمند در اوایل درمان و تداوم آن در مسیر درمان از ملزومات اساسی درمان دراین رویکرد محسوب می‌شود.

لوینسون در پژوهش­های اخیر خود بر نقش عوامل شناختی نیز در بروز افسردگی تأکید کرده است (دابسون[12] و جکمان ـ کرام[13]، 1996).

نظریه شبکه تداعی

در نظریه شناختی بک، شناختواره‌های منفی تعیین‌کننده افسردگی، به گونه‌ای کارکردی (کنش) با طرحواره‌ها یا مفروضه‌های اساسی که در مواجهه با فشارزای متناسب فعال می‌گردند، ارتباط دارند. طرحواره‌ها حول رشد و تکامل در اثر تجارب فرد شکل می‌گیرند و به صورت یک فرایند اساسی در حافظه باقی می‌مانند.

و هرگاه یک رویداد محیطی متناسب و هماهنگ با آنها اتفاق افتاد، فعال شده و تعبیر و تفسیر رویدادها را تحت تاثیر قرار می‌دهند. از سوی دیگر، عده‌ای از نظریه‌پردازان روان‌شناسی بالینی به سوگیریهای حافظه و نقش تسهیل‌گر متغیر خلق و عاطفه توجه کرده‌اند. مفهومی که با عنوان «تسهیل عاطفی»[1] نیز مشهور است. این عده عمدتاً متاثر از نظریه زانیس[2] مبنی بر تقدم عاطفه و خلق در پردازش اطلاعات هستند. باور[3] (1981؛ به نقل از محمود علیلو، 1378) براساس آزمایشهای خود اعلام کرد که حالتهای عاطفی با رویدادهای همزمان خود ارتباط برقرار می‌کنند و فعال‌شدن این حالتهای عاطفی می‌تواند خاطره‌های قبلی را برای هشیاری قابل دسترسی سازند. در تبیین اثرات پردازش خلق و عاطفه، باور (1981) نظریه شبکه تداعی حافظه را مطرح کرده است. باور معتقد است تأثیرات خلق و عاطفه بر فرایندهای شناختی، به ویژه حافظه را می‌توان در چارچوب نظریه جامع شبکه تداعی حافظه دراز مدت منسجم نمود. باور چنین می‌نویسد:

«براساس رویکرد شبکه تداعی[4] هر عاطفه مشخص، گره[5] یا واحد ویژه‌ای را در حافظه دارد که بسیاری از جنبه‌های دیگر عاطفه مزبور را که با آن ربط دارند، جمع‌آوری می‌کند. هر واحد عاطفی نیز با رویدادهای زندگی فرد در لحظه‌ای که آن عاطفه ویژه برانگیخته شده، مربوط است. این گره‌های عاطفی می‌توانند توسط محرکهای زیادی از قبیل تحریکات فیزیولوژیکی یا نمادهای کلامی فعال گردند. موقعی که فعال‌شدن گره‌ها بالاتر از آستانه باشد، واحد عاطفی سایر گره‌های مربوطه را نیز تحریک می‌کند که نتیجه آن تولید الگویی از برانگیختگی خود مختار و رفتار ابزاری است که برای آن عاطفه ویژه طراحی شده است. فعال‌شدن گره عاطفی همچنین موجب فعال‌شدن ساختارهای حافظه‌ای مربوط به‌آن می‌گردند. بنابراین تحریک گره غمگینی، فعال‌شدن عاطفه مزبور را ابقاء خواهد کرد و یادآوری خاطرات بعدی را تحت تأثیر قرار خواهد داد.»

طبق نظر باور (1981) مفاهیم از طریق گره‌های فردی به درجات مختلف با تجارب شخصی ارتباط می‌یابند. فعال‌شدن یک واحد عاطفی تماس مفاهیم مرتبط با خود را فعال خواهد کرد و در این میان ابتدا قوی‌ترین حلقه‌های[6] تداعی فعال خواهند شد. حلقه در نظریه باور، عاملی است که دو مفهوم یا دو تداعی را با هم مرتبط می‌سازد. طبق نظر او، رویدادها از طریق مجموعه‌ای از قضایای توصیفی در حافظه بازیابی می‌شوند. به هنگام فعال‌شدن یک گره عاطفی، تحریک از یک گره به گره‌ای دیگر انتشار می‌یابد و این امر از طریق حلقه‌های تداعی بنی مفاهیم صورت می‌گیرد. در نهایت باور نتیجه می‌گیرد که فعال‌شدن گره عاطفی، افکار، باورداشتها و خاطره‌های موقعیتی مربوط را برای هشیاری قابل دسترسی می‌سازد.

آسنیک و کین (1990) مفروضه‌های اساسی نظریه شبکه تداعی را به این صورت بیان می‌کنند:

1 ـ هیجان­ها می‌توانند به عنوان واحدها یا گره‌هایی در شبکه معانی نگریسته شوند که با عقاید مربوطه، سیستم‌های فیزیولوژیکی، وقایع و الگوهای ماهیچه‌ای و بیانی پیوند دارند.

2ـ عناصر هیجانی در شبکه معنایی به صورت گزاره‌ها یا بیانیه‌ها ذخیره می‌شوند.

3ـ افکار از طریق فعال‌سازی گره‌ها درون شبکه معنایی بوجود می‌آیند.

4ـ گره‌ها می‌توانند توسط محرکهای درونی یا بیرونی فعال می‌شوند.

5ـ فعال‌سازی از طریق گسترش گره‌ها به شیوه‌های انتخابی در گروههای مربوطه بوجود آمده و تداوم می‌یابد.

6- هشیاری مشتمل بر مجموعه‌ای از گره‌هاست که بالاتر از حد آستانه فعال شده‌اند.

بنیاد نظریه شبکه تداعی بر این اصل بنا شده است که وقتی ما دچار حالت خلقی افسرده در زمان حال می‌شویم احتمال اینکه وقایعی را از گذشته بیاد بیاوریم که با این حالت خلقی در گذشته مرتبط بوده‌اند، بیشتر است. حالت خلق فعلی می‌تواند مفاهیم و سازه‌هایی را که قبلاً برای تفسیر وقایع استفاده می‌شده‌اند را دوباره فعال کند و بیشتر در دسترس قرار دهد و در نتیجه برای تفسیر وقایع فعلی مورد استفاده قرار گیرند. برای مثال در حالت خلقی افسردگی در زمان حال، مفاهیم و سازه‌هایی که قبلاً برای تفسیر وقایع مورد استفاده قرار می‌گرفته‌اند، برای تفسیر وقایع فعلی نیز به کار می‌روند. در نتیجه تجارب فعلی با احتمال بیشتری به شیوه‌ای منفی تفسیر می‌شوند (تیزدل، 1993).

مدل شبکه تداعی که مبتنی بر یافته‌های آزمایشی است نشان می‌دهد که خلق افسرده باعث ایجاد سوگیری‌هایی در پردازش شناختی می‌شوند. بنابراین طبق این دیدگاه، تفکر منفی در افسردگی،  نتیجه جورشدن وقایع محیطی که مفروضه‌های ناکارآمد مربوط به آن را در افراد آسیب‌پذیر فعال می‌کند، نیست؛ بلکه ناشی از شدت اثرات عادی خلق بر پردازش اطلاعات است. این دیدگاه نشان می‌دهد که تفکر منفی پیامد خلق افسرده است. بنابراین تبیین این مسئله که تفکر منفی به دنبال بهبود خلق ـ حتی توسط دارو درمانی یا درمانهای روان‌شناختی دیگر به غیر از شناخت درمانی ـ کاهش می‌یابد، با مشکل خاصی روبرو نمی‌شود. با این وجود، نکته مهم در نظریه شبکه تداعی این است که تفکر منفی همانطور که می‌تواند پیامد افسردگی باشد می‌تواند پیشایند افسردگی نیز قرار بگیرد. بین خلق و تفکر منفی روابط متقابل وجود دارد.

[1]. affective Priming

[2]. Zajonc

[3]. Bower

[4]. associative network theory

[5]. Node

[6]. Link